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ubiquigent 64-0052-050說(shuō)明書(shū)

更新時(shí)間:2020-05-14      點(diǎn)擊次數(shù):1583

ubiquigent 64-0052-050說(shuō)明書(shū)

BAP1
去結(jié)合酶:二氫奎基化酶
別名:BRCA1相關(guān)蛋白1,BRCA1相關(guān)蛋白-1(泛素羧基末端水解酶),腦蛋白6,泛素羧基末端水解酶2,BRCA1相關(guān)蛋白1,腦蛋白-13

貨號(hào):64-0052-050

批號(hào):30421

規(guī)格:50 µg

儲(chǔ)存:-70?C

解離酶 (DCEs) 是處理泛素或類(lèi)泛素基因產(chǎn)物的蛋白酶,通過(guò)單個(gè)泛素或類(lèi)泛素蛋白 (UBL) 逆轉(zhuǎn)蛋白的修飾,重塑靶蛋白上的多聚泛素(或 poly-UBL)鏈(Reyes-Turcu等人。2009 年)。去泛素化或去泛素化酶 (DUB) 代表了 DCE 的大家族,并調(diào)節(jié)泛素依賴性信號(hào)通路。DUB 的活性包括前體分子生成游離泛素、底物降解后泛素再循環(huán)以維持細(xì)胞泛素穩(wěn)態(tài)、通過(guò)鏈編輯去除泛素或泛素樣蛋白 (UBL) 修飾以挽救蛋白酶體降解或影響細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)事件(Komander等人. 2009).

種屬:來(lái)源:大腸埃希菌數(shù)量:50 μg

濃度:0.18 mg/mL

 

處方:50 mM Tris/HCl pH 7.5,

0.1 mM EGTA、150 mM NaCl、0.1%ß-巰基乙醇,

270 mM 蔗糖,0.03%Brij-35

 

分子量:~107 kDa

 

純度:> 80%(InstantBlue™SDS-PAGE 法)

 

穩(wěn)定性/儲(chǔ)存:12 months at -70 C 下 12 個(gè)月;

根據(jù)需要分裝

蛋白序列:請(qǐng)參見(jiàn)第 2 頁(yè)

 

DUB 主要有兩類(lèi),半胱氨酸蛋白酶和金屬蛋白酶。BRCA1 相關(guān)蛋白 1 (BAP1) 是一種半胱氨酸蛋白酶,屬于泛素 C 末端水解酶 UCH 家族成員。Jensen *描述了人 BAP1 基因的克隆等人。(1998 年)。核 DUB BAP1 是一種腫瘤抑制因子,在越來(lái)越多的不同來(lái)源的癌癥中缺失和突變,從而使 BAP1 成為癌癥中頻繁和廣泛突變的 DUB 編碼基因(Daou等人。2015 年)。BAP1 包含 BRCA1(乳腺癌 1 型)和 BARD1(BRCA1 相關(guān)的 RING 結(jié)構(gòu)域蛋白 1)的結(jié)合結(jié)構(gòu)域,后者形成腫瘤抑制異二聚體復(fù)合物,HCFC1(宿主細(xì)胞因子 1)與組蛋白修飾復(fù)合物相互作用

續(xù)第 2 頁(yè)

純度:

4-12% 梯度 SDS-PAGE

InstantBlue™ 染色泳道 1:MW 標(biāo)記物泳道 2:1µg GST-BAP1

 

 

 
 

 

 

1 2

蛋白質(zhì)鑒別:

通過(guò)質(zhì)譜法確認(rèn)。

 

去泛素化酶試驗(yàn):

GST-BAP1 的活性通過(guò)測(cè)定熒光底物泛素-Rhodamine110-甘氨酸裂解產(chǎn)生泛素和 Rhodamine110-甘氨酸的酶催化的熒光增加來(lái)驗(yàn)證。底物孵育

比較存在或不存在 GST-BAP1 時(shí)

證實(shí)了 GST-BAP1 的去泛素化活性。

細(xì)胞分裂過(guò)程中。BAP1 還與 ASXL1(推定的 Polycomb 組蛋白)相互作用,形成 Polycomb 組抑制性去泛素化酶復(fù)合體 (PR-DUB),該復(fù)合體參與干細(xì)胞多能性和其他發(fā)育過(guò)程(Harbour等人。2010 年)。近,BAP1 已被確定為 Krüppel 樣鋅指轉(zhuǎn)錄因子 5 的 DUB

(KLF5),一種在某些類(lèi)型乳腺癌中高表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。KLF5 已被確定為一種不穩(wěn)定的蛋白,被 WWP1(NEDD4 樣 E3 連接酶)泛素化,SCFFBW7(一個(gè) SKP1–cullin-1–F-box 復(fù)合物,包含 FBW7 作為 F-box 蛋白)和 Smurf2(SMAD 特異性 E3 連接酶

2)降解。BAP1 促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移體外以及腫瘤生長(zhǎng)和肺轉(zhuǎn)移體內(nèi)。本研究結(jié)果提示,BAP1 和 KLF5 是乳腺癌潛在的治療靶點(diǎn)(Qin等人. 2015).

參考文獻(xiàn):

Daou S,等人。(2015) BAP1/ASXL2 組蛋白 H2A 去泛素化酶復(fù)合物調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖,在癌癥中被破壞。生物化學(xué)雜志 〔 美 〕290:28643-28663.

 

Harbour JW,等人。(2010) 轉(zhuǎn)移性葡萄膜黑色素瘤中 BAP1 的頻繁突變。科學(xué)330:1410-1413.

 

Jensen DE,等人。(1998) BAP1:一種新型泛素水解酶,可與 BRCA1 RING 指結(jié)合,增強(qiáng) BRCA1 介導(dǎo)的細(xì)胞生長(zhǎng)抑制。致癌基因16:1097-1112.

 

Komander D,等人。(2009) 斷鏈:去泛素化酶的結(jié)構(gòu)和功能。非修訂版 Mol 細(xì)胞生物學(xué)10:550-563.

 

秦 J,等人。(2015) BAP1 通過(guò)去泛素化 KLF5 促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移。自然通訊6:8471.

 

Reyes-Turcu FE等人。(2009) 泛素特異性去泛素化酶的調(diào)節(jié)和細(xì)胞作用。生化年度審查78:363-397.

續(xù)第 1 頁(yè)

 

蛋白序列:MSPILGYWKIKGLVQPTRLLLEYLEEKYEEH LY ER DE GDKWRNKKFELGLEFPNLPYY IDGDVKLTQSMAIIRYIADKHNMLGGCPKER AEISMLEGAVLDIRYGVSRIAYSKDFETLKVD FLSKLPEMLKMFEDRLCHKTYLNGDHVTHP dfmlydaldvlymdpmcldafpklvcfk krieaipqidkylksskyiawqgwqatf GGGDHPPKSDLEVLFQGPLGSM開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上,開(kāi)塞露在開(kāi)塞露上。

 

 

 

 

標(biāo)簽(粗體文本):N 端 GST

蛋白酶裂解位點(diǎn):PreScission™(LEVLFQ GP)BAP1(常規(guī)文本):開(kāi)始粗體斜體(氨基酸殘基 1-729)登錄號(hào):AAH01596

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